Atópiás dermatitis

Az atópiás dermatitisz megjelenhet már csecsemőknél, vagy kisgyermekkorban, ekkor csecsemőkori atópiaatópiás (allergiás) dermatitiszről.

A betegség okai

A betegség pontos okai máig sincsenek kellő részletességgel tisztázva. A problémát nehezíti az, hogy atópiás dermatitiszről beszélve nem egy betegségről, hanem több, hasonló jellegzetességgel bíró, együtt előforduló betegségcsoportról van szó.

Genetikai okok, hajlam

A kutatások igazolták, hogy genetikai eredetű betegség, mely öröklődik. Két, atópiás szülőnek 80% valószínűséggel lesznek tünetes gyermekeik. A betegség öröklődése azonban több tényezőtől függ (multifaktoriális), azaz a genetikai tényezőkön kívül a környezeti hatásoknak van nagy szerepük a betegség kifejlődésében.

Lelki, pszichés tényezők

A mentális megterhelés kétségkívül fontos szerepet játszik a tünetek kialakulásában. Az atópiás személyek a lelki behatásokra, stresszre rendkívül érzékenyen, a "megszokottól" eltérően reagálnak. (ekcéma) erős viszketéssel, bőrszárazsággal, a bőr kivörösödésével (súlyos esetben sebesedéssel és felülfertőződéssel) járó, a neve, de ha a kor előrehaladtával nem múlik el, vagy idősebb személyeknél jelentkezik, akkor beszélünk valódi.

A betegség lefolyása

Az atópiás betegek tapasztalják, hogy betegségüktől nem mindig szenvednek egyformán. Vannak tünetmentes időszakok, melyeket erősebb, gyulladásos hullámok váltanak föl. Ezek időtartama általában 1-2 hét, a "rohamok" pedig változó gyakorisággal törnek rájuk. Gyakoribbak a fellángolások ősszel és télen, valamint ha valamilyen erős külső hatás éri a bőrt.

Tünetek

Tünetmentes időszakban a bőr nyugodt, sokszor hidratálásnak sem érzi szükségét a beteg. A tünetek hirtelen viszketéssel, a bőr kivörösödésével kezdődnek, majd a bőr kiszárad, a beteg akaratlanul is sebeket ejt magán vakarózásával. Kezelés nélkül hamar igen súlyossá válhat. A kiszáradt, felsebzett bőrfelületen kórokozók (pl. Stapylococcus aureus) telepedhetnek meg, melyek idültté teszik a gyulladást.

További tünetek:

• bőrszárazság (a csökkent faggyútermelés és a gyulladások miatt)
• a fülcimpa berepedése
• hámlás, korpás fejbőr stb.
  
  

Sejtszintű folyamatok

A betegek bőrében a tünetmentes időszakokban is a normálisnál nagyobb arányban fordulnak elő az ún. Langerhans-sejtek (B-limfociták), melyek a gyors immunválaszért felelős IgE-t tartalmazzák. A bejutó allergének egy láncfolyamatot indítanak el: az immunválasz hatására a bőrben T-limfociták (azokon belül is a Th2 típus) szaporodnak el. A folyamat könnyen kikerül a szervezet irányítása alól, és valószínűleg további allergén hatás nélkül is működhet.

A masztocitákból hisztamin szabadul fel; ez felelős az erős viszketésért. A vakarózás utat nyit a kórokozóknak, ezáltal fokozódik a sejtes immunválasz. A bőrben és a vérben megnő az eozinofil granulociták és a makrofágok száma.

A hosszú ideig fennálló betegség tehát ún. IV-es típusú (celluláris) túlérzékenységhez vezethet, ami kontakt dermatitiszben nyilvánulhat meg.

Megbetegedési kockázat

A modern, civilizált társadalmakban az allergiás betegségeknek, így az atópiás dermatitisznek is egyre nagyobb a jelentősége. Felmérések szerint a lakosság 15-20%-a szenved atópiás dermatitiszben (az arány a magasabb életszínvonalú és a fiatalabb lakosság körében magasabb). Mivel öröklődő betegségről van szó, feltételezhető, hogy a megváltozott környezeti tényezők segítik elő a betegség minél nagyobb arányú megnyilvánulását. A gyermekkori dermatitiszt az esetek 80%-ában "kinövik" a betegek, azaz felnőtkorra tünetmentessé válhat.

Az atópiás betegek körében nagyobb a valószínűsége a szénanátha, asztma, más allergiás betegségek, kötőhártya-gyulladás (rhinoconjunctivitis) előfordulásának. Ezek a betegségek kezelés nélkül tovább súlyosbodhatnak.

Következmények

A betegség megfelelő kezelés nélkül csak súlyosbodik, a viszketés és vakarózás sebeket okoz, melyek újabb pszihés stresszt okoznak, a viszketés erősödik, a sebek pedig utat nyitnak a kórokozóknak (vírusoknak, baktériumoknak és gombáknak). A betegséget tehát időben, és helyesen kell kezelni.

Forrás: Wikipédia